Inzulinska rezistencija

inzulinska rezistencija
Inzulinska rezistencija je stanje koje je obilježeno smanjenim odgovorom ciljanih stanica ili cijelog organizma na izloženu koncentraciju inzulina. Termin se odnosi na nesposobnost inzulina da proizvede svoj uobičajeni učinak u koncentraciji koja je učinkovita u tzv. zdravih pojedinaca.

Inzulin je hormon koji omogućuje ulazak glukoze kao glavnog energetskog supstrata, u stanicu, poglavito u stanice jetre, mišića i masnog tkiva kojima za ulazak glukoze neophodan inzulin.

Naime, danas zbog čestog tj. svakodnevnog (i obilnog!) konzumiranja ugljikohidrata beta stanice gušterače lučenjem inzulina pokušavaju uspostaviti homeostazu glukoze u organizmu. Time često dolazi do hiperinzulinemije, što je zapravo jedan od glavnih obilježja inzulinske rezistencije.

U tim uvjetima postupno, zbog međudjelovanja brojnih genetskih i okolišnih faktora, načina života te djelovanja tzv. kontraregulatornih hormona (hormona s učinkom suprotnim inzulinu, poput kortizola, adrenalina, glukagona…) nastaje slabljenje perifernog djelovanja inzulina.


Glavna periferna tkiva na koja inzulin djeluje su skeletni mišići, jetra i masno tkivo te su u tim tkivima posljedice inzulinske rezistencije najjače izražene.

Također, kod žena se izdvaja jajnik kao tkivo osjetljivo na učinak hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije kao čimbenik sindroma policističnih jajnika, smanjene plodnosti i poremećaja menstrualnog ciklusa.

 

Povremeno hiperinzulinemija može dovesti do hipoglikemije i simptoma koje ona uzrokuje, kao što su osjećaj jake gladi, slabosti, drhtanja, nervoze, do kojih paradoksno dolazi i nakon konzumacije hrane bogate ugljikohidratima.

Također, simptomi i odgovor na njih – pojačan unos hrane, uz samu hiperinzulinemiju dovode do pojačanog debljanja.

Zbog viška inzulina u organizmu dolazi i do povećane dostupnosti i iskorištavanja slobodnih masnih kiselina (FFA) koje potom dodatno doprinose razvoju mišićne inzulinske rezistencije, povećava se endogena produkcija glukoze stimulacijom ključnih enzima u metaboličkim procesima te se povećava glukoneogeneza – stvaranje glukoze, primjerice iz glicerola nastalog tijekom hidrolize triglicerida.

Sve to može dovesti do razvoja šećerne bolesti tip 2, pretilosti, metaboličkog sindroma, steatoze jetre I steatohepatitisa te povećanog rizika razvoja ateroskleroze i brojnih kardiovaskularnih i neurodegenerativnih bolesti i stanja.

 

Postoje brojne metode za utvrđivanje prisutnosti i stupnja inzulinske rezistencije, a kao zlatni standard u postavljanju dijagnoze prihvaćena je tzv. clamp tehnika –dinamički test koji zahtijeva provođenje u bolničkim uvjetima – te drugi dinamički testovi (FSIVGTT, CIGMA, itd.)

U svakodnevnom radu zapravo je dovoljno uraditi dvosatni OGTT (test opterećenja glukozom) s određivanjem glukoze i inzulina natašte i dva sata nakon standardiziranog opterećenja glukozom.

Danas najčešće rabljena metoda HOMA jednostavna je metoda zasnovana na matematičkom modelu za procjenu funkcije beta-stanica i stupnja inzulinske rezistencije iz bazalnih vrijednosti glukoze i koncentracije inzulina.

 
U liječenju inzulinske rezistencije naglasak je na promjeni životnih navika, uvođenju redovite i primjerene fizičke aktivnosti, te redukcija unosa ugljikohidrata. U slučaju pretilosti potrebna je redukcijska dijeta ovisno o stupnju pretilosti, ali bitno je naglasiti osobitu važnost izbjegavanja jednostavnih i rafiniranih ugljikohidrata. U slučaju nezadovoljavajućeg odgovora na navedene mjere liječenja, u obzir dolazi medikamentozno liječenje lijekovima koji mogu smanjiti inzulinsku rezistenciju, u prvom redu metforminom.

Napisano od: Ana Matijaca, dr.med., specijalist internist, subspecijalist endokrinologije i dijabetologije.

Obratite nam se s povjerenjem

Ne odgađajte zdravlje

Pošaljite upit